ADMA bei erektiler Dysfunktion

Bei Patienten mit einer erektilen Dysfunktion liegt in vielen Fällen eine Störung des NO-cGMP-Stoffwechsels vor [64]. Diese Störung des NO-cGMP-Soffwechsels wird in vielen Fällen durch eine begleitende kardiovaskuläre Erkrankung oder durch kardiovaskuläre Risikofaktoren verursacht. Dieser molekularbiologische Zusammenhang ist die Grudlage der Therapie mit Phosphodiesterase-Inhibitoren wie Sildenafil (Viagra®), die zu einem Konzentrationsanstieg von cGMP führen und somit die NO-Wirkung "imitieren".

Mehrere Studien konnten in den vergangenen Jahren zeigen, dass sich die erektile Dysfunktion bei einigen Patienten durch Gabe von L-Arginin, dem Substrat der NO-Synthase, bessern lässt [65, 66]. Das Ansprechen auf die Gabe von L-Arginin ist dann besonders gut, wenn vor Beginn dieser Behandlung die Urinausscheidung der NO-Metabolite Nitrit und Nitrat besonders niedrig war [66] - ein Hinweis auf das Vorliegen einer biochemischen Störung der NO-Synthese, wie sie durch ADMA ausgelöst wird.

Erste klinische Untersuchungen zeigten jüngst, dass bei Patienten mit erektiler Dysfunktion, die auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit oder eines Diabetes mellitus entstand, nicht nur erhöhte ADMA-Konzentrationen, sondern auch erniedrigte L-Arginin-Spiegel vorliegen und somit das Verhältnis von L-Arginin zu ADMA besonders ungünstig ist. Dagegen fanden sich bei Patienten mit einer traumatisch bedingten erektilen Dysfunktion im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen keine erhöhten ADMA-Spiegel.

Somit kann die Bestimmung der ADMA-Konzentration im Plasma oder Serum dazu dienen, Anhaltspunkte für die Pathogenese der erektilen Dysfunktion zu erhalten und die Patienten einer gezielten Therapie zuzuführen.